Estimado Dr.(a), compartimos con Usted un breve resumen de una revisión actualizada sobre descompensaciones agudas de la diabetes, publicada en la revista The British Medical Journal (BMJ) recientemente.

La cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome hiperosmolar hiperglucémico (SHH) son emergencias por descompensación metabólica en pacientes con diabetes tipo 1 y 2. Su ocurrencia había disminuido a partir de la introducción de la insulina. Sin embargo, los costos de la misma o la falta de disponibilidad por diferentes problemas sociales han provocado que estas complicaciones, que comprometen la vida de los diabéticos, presenten un repunte en algunos países. Adicionalmente, hay un renovado interés en la cetoacidosis euglicémica (CDE). Esto debido al ingreso de nuevos hipoglucemiantes al arsenal terapéutico, como los inhibidores del co-transporte sodio/glucosa SGLT2 (por sus siglas en inglés), que pueden desencadenar este trastorno. Estos fármacos, así como otras condiciones, pueden favorecer el enmascaramiento de descompensaciones agudas de la diabetes y contribuir con el retraso en el diagnóstico por parte del clínico.

La revisión abarca la fisiopatología, manifestaciones clínicas, complicaciones y abordaje de la CAD y del SHH. Sin embargo, comentaremos solamente algunos aspectos en relación con la primera, y le invitamos a leer el artículo completo en el siguiente link ver aquí.

Factores precipitantes de la CAD

Las infecciones son el desencadenante más común, seguidas de las omisiones en el tratamiento, que en países desarrollados suelen asociarse a factores inherentes al paciente. Un estudio reveló que 7% de las fallas en el cumplimiento de insulina ocurren en pacientes hospitalizados. Los inhibidores de SGLT2 se han identificado como agentes causales de CDE en particular en pacientes con diabetes autoinmune latente, sometidos a cirugía, con dietas muy bajas en carbohidratos o en quienes se ha reducido la dosis de insulina.

Manifestaciones clínicas

La sintomatología clásica del paciente con CAD es bien conocida. Cabe destacar las diferencias observadas en los pacientes con CDE. En ellos, la polidipsia y poliuria suelen ser menos intensas debido a la menor concentración de glucosa plasmáticas. Además, suelen cursar con malestar general inespecífico, anorexia, taquicardia y taquipnea.

Tratamiento

Manejar a los pacientes siguiendo un protocolo o guía de actuación ha demostrado reducir el tiempo de duración del trastorno metabólico, las complicaciones e incluso la estancia hospitalaria. La presente revisión ofrece dos guías de manejo ampliamente aceptados. Estas son las recomendaciones de la Sociedad Americana de Diabetes (ADA por sus siglas en inglés) y  la Guía de Diabetes del Reino Unido (UK clinical diabetes  guideline). En relación con el manejo de la cetoacidosis, los objetivos a alcanzar por ambas guías son:

1. Restaurar el volumen intravascular a través de la administración de soluciones cristaloides
2. Corregir las alteraciones de electrolitos, particularmente de potasio, considerando que los pacientes en cetoacidosis tienen una deficiencia corporal del mismo
3. Subsanar la acidosis metabólica, contrarrestando la lipólisis y la cetogénesis con la administración de insulina
4. Corregir la hiperglucemia (en caso de que exista) o prevenir la hipoglucemia.

Tratamientos emergentes

Se están evaluando algunas alternativas de atención dentro del manejo convencional de la CAD. Entre ellos se destacan dos estudios en diferentes fases de investigación:

1. Clinicaltrials.gov NCT02930044. Evaluará el impacto de la administración temprana de insulina glargina subcutánea versus la atención estándar en el momento de la infusión de insulina en pacientes con CAD. Los pacientes incluidos en este estudio recibirán la dosis de glargina de acción prolongada (0.3 unidades / kg con una dosis máxima de 30 unidades) dentro de las dos horas posteriores al inicio de la infusión de insulina regular IV, sin otros cambios en el resto del manejo. Este estudio proporcionará información adicional sobre el uso de preparaciones de insulina de acción prolongada en forma temprana en el curso del tratamiento de la CAD.
2. Clinicaltrials.gov NCT03717896. Evaluará si la administración de tiamina intravenosa (200 mg en solución salina normal dos veces al día durante dos días) dará lugar a una resolución más rápida de la acidosis y acortará la estancia hospitalaria. Determinará si la tiamina mejora el consumo de oxígeno a nivel celular. El fundamento de este estudio se basa en reportes previos que asocian la deficiencia de tiamina con la severidad de la cetoacidosis.

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